摘要标题：
甘草查尔酮 A 作为一种有效的抗肿瘤剂，可通过 caspase-3 依赖性途径在体外抑制人口腔癌 SCC-25 细胞的生长。
摘要来源：Tumour Biol。 2014 年 7 月；35(7):6549-55。 Epub 2014 年 4 月 2 日。PMID：24691971
摘要作者：曾光、沉欢、杨永进、蔡兴伟、荀文兴
文章单位：曾光
摘要：大多数抗癌药物都是天然来源的。然而，尚不清楚甘草查耳酮 A 对口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 细胞是否具有细胞毒性。本研究的目的是研究甘草查尔酮 A 对人 OSCC SCC-25 细胞的细胞毒性作用，并确定潜在的分子机制。将 SCC-25 细胞暴露于甘草查耳酮 A 中，可通过将细胞周期阻滞在 S 期和 G2/M 期并诱导细胞凋亡，从而剂量和时间依赖性地降低细胞活力。福此外，DNA 片段化揭示了甘草查尔酮 A 的促凋亡活性。与此同时，我们观察到效应器 caspase-3 的激活，由起始 caspase -8 和 -9 的激活诱导，随后触发甘草查尔酮 A 介导的 SCC-25 细胞凋亡中的死亡受体途径和线粒体凋亡途径。此外，用50μg/mL甘草查尔酮A处理36小时会导致PARP裂解，这是细胞凋亡诱导的指标。因此，甘草查尔酮 A 可能是开发作为 OSCC 化学预防剂的良好候选者。