异木香内酯通过特异性抑制 Erk1/2 增强 UMSCC-10A 细胞的放射敏感性磷酸化。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(12)：e0145790。 Epub 2015 年 12 月 30 日。PMID：26716456
摘要作者：范永刚、翁志勇、高红国、胡杰华、王红艳、丽华李华刘
文章来源：范永刚
摘要：背景：虽然放射治疗是其中之一头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的主流治疗方法，这种癌症总是与放射抵抗有关。本研究对异花内酯的作用机制及其放射增敏作用进行了研究。在 UMSCC-10A 细胞中进行连接。
方法：通过集落形成分析经异花内酯处理的 UMSCC-10A 细胞的放射增敏作用化验。分别采用BrdU掺入法、DNA含量测定法和流式细胞仪检测异花内酯对细胞增殖、细胞周期和凋亡调节的放射增敏作用。采用蛋白质印迹法测定异花内酯联合辐射对 Mek、细胞外信号调节激酶 (Erk1/2) 以及磷酸化 Mek 和 Erk1/2 蛋白表达的影响。通过siRNA敲低Erk1/2，证实异花内酯特异性抑制UMSCC-10A细胞中Erk1/2信号通路的激活。
结果：< /span>异木香内酯增强 UMSCC-10A 细胞的放射敏感性；敏感性增强比 (SER) 分别为 1.44 和 1.632.5 和 5μM。此外，异花内酯增强辐射诱导的细胞增殖和凋亡，并使细胞周期停滞在 G2/M 期。此外，放射治疗后总 Erk1/2 和 Mek 蛋白的表达没有观察到明显变化。然而，异花内酯显着降低了辐射诱导的 Erk1/2 磷酸化，而它对 Mek 磷酸化的改变程度较小。此外，敲除Erk1/2的UMSCC-10A细胞的放射敏感性增加。异木香内酯不能进一步阻止敲低 Erk1/2 的 UMSCC-10A 细胞的增殖，而其他机制可调节细胞增殖。
结论：我们的结果表明，异花内酯通过特异性抑制 UMSCC-10A 细胞的磷酸化，增强辐射诱导的细胞凋亡、细胞周期停滞并减少细胞增殖。埃克1/2。因此低浓度的异花内酯可用于克服 UMSCC-10A 细胞对放射的抵抗力，并可能成为癌症治疗中很有前途的放射增敏剂。