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Hispolon 通过 JNK/HO-1 通路激活诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡。
摘要来源：J Cell摩尔医学。 2023 年 5 月；27(9):1250-1260。 Epub 2023 年 3 月 27 日。PMID：36967712
摘要作者：杨伟恩、陈一子、苏春文、陈木宽、叶嘉明、陈彦霖、蔡孟英、杨顺发、林娇文
文章所属单位：杨伟恩
摘要：口腔鳞状细胞癌（OSCC）复发率高，预后差。 Hispolon 是一种具有抗病毒、抗氧化和抗癌活性的多酚化合物，是一种潜在的化疗药物。然而，很少有研究探讨 hispolon 在口腔癌中的抗癌机制。本研究我们等人通过细胞活力测定、克隆形成测定、荧光核染色和流式细胞术测定来分析hipolon对OSCC细胞的凋亡诱导作用。 Hispolon 处理后，凋亡起始因子 cleaved caspase-3、-8 和 - 9 上调，而细胞凋亡抑制剂蛋白 1 (cIAP1) 下调。此外，使用人类细胞凋亡阵列进行的蛋白质组谱分析显示，hispolon 过度表达血红素加氧酶-1 (HO-1)，这被确定参与 caspase 依赖性细胞凋亡。此外，用 hispolon 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 抑制剂共同治疗表明，hispolon 通过激活 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 途径而不是细胞外信号调节激酶 (ERK) 或细胞外信号调节激酶 (ERK) 来诱导 OSCC 细胞凋亡。 p38途径。这些发现表明，hispolon 可能通过上调 HO-1 并诱导 caspase 依赖性细胞凋亡来对口腔癌细胞发挥抗癌作用。激活JNK通路。