摘要标题：
光甘草定通过 JNK1/2 信号通路诱导口腔癌细胞凋亡和细胞周期停滞。
摘要来源：Environ Toxicol。 2018 年 6 月；33(6):679-685。 Epub 2018 年 4 月 16 日。PMID：29663662
摘要作者：Chang-Tai Chen、Yi-Tzu Chen、Yi-Hsien Hsieh、 Chia-Jui Weng, Jung-Chun Yeh, Shun-Fa Yang, Chiao-Wen Lin, Jia-Sin Yang
文章隶属：Chang-Tai Chen
摘要：光甘草定，a从甘草（光果甘草）中提取的类黄酮具有多种生物特性，包括抗癌活性。然而，光甘草定对口腔癌细胞凋亡的影响及其分子机制尚未阐明。在这项研究中，我们证明光甘草定治疗可显着抑制人口腔癌 SCC-9 和 SAS 细胞系的细胞增殖。流式细胞术分析表明光甘草定诱导d 细胞凋亡的几个特征，例如亚 G1 期细胞增加和磷脂酰丝氨酸外化。此外，光甘草定通过 caspase-3、-8 和 -9 激活以及聚 (ADP-核糖) 聚合酶裂解，剂量依赖性地诱导 SCC-9 细胞凋亡。此外，光甘草定以剂量依赖性方式增加细胞外信号调节激酶、p38 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 通路的磷酸化。此外，JNK1/2 抑制剂的抑制显着逆转了光甘草定诱导的 caspase 通路激活。总之，我们的研究结果表明光甘草定通过 JNK1/2 通路诱导口腔癌细胞凋亡，是口腔癌的潜在治疗药物。