摘要标题：
银杏素通过诱导 SHP-1 和 PTEN 酪氨酸磷酸酶阻断 STAT3 的组成型激活并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Phytother Res。 2016 年 4 月；30(4):567-76。 Epub 2016 年 1 月 12 日。PMID：27059688
摘要作者：Seung Ho Baek、Jae Hwi Lee、Jeong-Hyeon Ko、Hanwool Lee、Dongwoo Nam、Seok Geun Lee、Woong Mo Yang、Jae-Young Um、Junhee Lee、Sung-Hoon Kim、Bum Sang Shim、Kwang Seok Ahn
文章隶属：Seung Ho Baek
摘要：< p>银杏素是一种来自银杏叶的双黄酮，已知具有抗炎、抗真菌、神经保护和抗肿瘤活性，但其确切的作用机制尚未完全阐明。由于 STAT3 的异常激活与肿瘤的炎症、增殖、侵袭和转移的调节有关，我们假设银杏素调节 STAT3 的激活。STAT3在肿瘤细胞中的作用。我们发现银杏素通过抑制 A549 和 FaDu 细胞上上游 JAK1 和 c-Src 激酶的激活以及 STAT3 的核转位，明显抑制 STAT3 的组成型磷酸化。过钒酸钠处理逆转了银杏素诱导的 STAT3 下调，从而表明 PTP 的关键作用。我们还发现银杏黄素强烈诱导 SHP-1 和 PTEN 蛋白及其 mRNA 的表达。此外，通过siRNA删除SHP-1和PTEN基因可抑制SHP-1和PTEN的诱导，并逆转STAT3激活的抑制。银杏黄素诱导细胞凋亡，其特征是亚 G1 期细胞积累增加、膜联蛋白 V 结合呈阳性、线粒体膜电位丧失、STAT3 调节基因产物下调以及 PARP 裂解。总体而言，银杏素通过诱导 SHP-1 和 PTEN 蛋白消除 STAT3 信号通路，从而减弱 STAT3 磷酸化磷酸化与肿瘤发生。