摘要标题：
金雀异黄素通过抑制MEK/ERK和JNK信号通路抑制鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
摘要来源：J BUON。 2020年3月-4月；25(2):1172-1177。 PMID：32521923
摘要作者：李坤杰、洪顺宏、林松发、陈坤田
文章所属单位：坤杰李
摘要：目的：当前研究工作的主要目的是研究金雀异黄素（一种植物提取物）的抗癌活性异黄酮 - 在鳞状细胞癌 SK-MEL-28 (SCC) 细胞中，并研究其对细胞凋亡、DNA 损伤、细胞迁移和侵袭以及 MEK/ERK/JNK 信号传导的影响
方法：通过CCK-8（细胞计数试剂盒-8）检测细胞增殖情况，同时检测细胞增殖情况。通过 DAPI 染色和荧光显微镜彗星测定来评估对细胞凋亡的影响。 Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭的影响，Western blot法评估对MEK/ERK/JNK蛋白表达的影响。
结果：结果表明，金雀异黄素在这些细胞中产生剂量依赖性细胞毒性作用，IC50 值为 14.5μM。荧光显微镜显示，它还会导致剂量依赖性细胞凋亡并诱导 DNA 损伤。金雀异黄素还可以剂量依赖性地抑制细胞迁移和侵袭，同时抑制基质金属蛋白酶 (MMP)-9 的表达。金雀异黄素还导致 p-JNK 表达的抑制，但对总 JNK 表达没有明显影响。它还显示出对 p-MEK 和 p-ERK 蛋白表达的显着且剂量依赖性的抑制。
结论：锗Nistein 对 SK-MEL-28 人 SCC 细胞具有显着的抗癌活性，可诱导细胞凋亡、DNA 损伤、细胞迁移和侵袭，并抑制 MEK/ERK 和 JNK 信号通路。