该组分通过口腔鳞状细胞癌 KB 细胞中的 c-Jun N 端激酶信号通路诱导细胞凋亡和 G2/M 期停滞。
摘要资料来源：Pharmacogn Mag。 2018年1月-3月；14(53):116-123。 Epub 2018 年 2 月 20 日。PMID：29576711
摘要作者：谢王石、张章、宋丽艳、黄春华、郭忠义、胡贤静、毕思学，余荣民
文章所属单位：谢王石
摘要：背景：分数（CMF）我们前期的研究已显示其对人慢性粒细胞白血病K562细胞具有抗肿瘤活性。
材料和方法：CMF对生长的抑制活性通过活力测定评估KB细胞的小时数。通过4,6-二脒基-2-苯基吲哚染色和流式细胞术检测CMF对细胞凋亡和细胞周期的影响。通过Western blot检测不同凋亡相关蛋白和细胞周期调节蛋白的表达。通过荧光染色观察c-Jun的核定位。
目的：本研究的目的是探讨c-Jun的核定位。 CMF 的抗增殖作用及其诱导 KB 细胞凋亡和细胞周期停滞的机制。
结果： CMF 以剂量和时间依赖性方式抑制 KB 细胞增殖。流式细胞术分析表明，CMF 诱导 G2/M 细胞周期停滞和细胞凋亡。 Western blot 分析显示，CMF 诱导 caspase-3、caspase-9 和 PARP 裂解，并增加 Bax/Bcl-2 比率。 CMF 还主导了p21 表达增加，细胞周期蛋白 B1、有丝分裂磷酸酶 cdc25c 和有丝分裂激酶 cdc2 表达减少，以及 p53 表达不变。此外，CMF 刺激 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 蛋白磷酸化，导致 c-Jun 表达上调和 c-Jun 核定位。 JNK 抑制剂 SP600125 预处理可抑制 CMF 诱导的细胞凋亡和 G2/M 期阻滞。
结论：CMF 能够调节 c -Jun caspase 和 Bcl-2 家族蛋白通过 JNK 依赖性细胞凋亡，导致 KB 细胞 G2/M 期停滞。 CMF 有望成为新型抗肿瘤药物的候选者。
摘要：CMF 对口腔鳞状细胞癌表现出强大的抗癌活性癌KB细胞CMF通过诱导细胞凋亡和G2/M细胞周期阻滞抑制KB细胞增殖CMF激活JNK信号通路并促进c-JunCMF 的核定位以依赖于 JNK/c-Jun 通路的方式调节凋亡和细胞周期相关蛋白。 OSCC：口腔鳞状细胞癌； JNK：c-Jun N 末端激酶。