青蒿琥酯通过抑制 PI3K/AKT 通路抑制人皮肤鳞状细胞癌细胞的恶性进展。
摘要来源:Tissue Cell。 2022 年 3 月 19 日;76:101789。 Epub 2022 年 3 月 19 日。PMID:35338984
摘要作者:黄欣艳、张颂昭、王文曦
文章所属单位:Xinyan Huang
摘要:用途:青蒿琥酯 (ART) 因其抗癌活性而受到认可,但一些研究集中于其抗皮肤癌作用。本研究着重从这方面入手,初步探讨了ART对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)的影响及机制。
方法: 用 ART 处理的 HaCaT 和 CSCC 细胞的活力(0、30、60、90、120、150、180 或210μmol/L)48小时利用细胞进行评估计数套件-8。接下来,通过细胞功能实验评估ART处理后的CSCC细胞的迁移、侵袭、增殖、凋亡和细胞周期。然后,通过蛋白质印迹或定量实时 PCR 检查细胞周期、凋亡和磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 途径相关标记。此外,再次评估了ART和PI3K/AKT激动剂IGF-I对CSCC细胞生物学行为的影响。
结果:ART(30、60、90、120、150、180、210μmol/L)的抑制作用更强CSCC 细胞的活力高于 HaCaT 细胞的活力。 ART明显减弱CSCC细胞的迁移、侵袭和增殖,减少G2/M期细胞数量并引发细胞凋亡。在分子水平上,ART 调节 CSCC 细胞中的细胞周期、细胞凋亡和 PI3K/AKT 通路相关标记。此外,ART对CSCC细胞恶性表型的抑制PI3K/AKT 激动剂 IGF-I 逆转了这一过程。
结论:ART 抑制 CSCC 的恶性进展,这可能与 PI3K/AKT 通路抑制密切相关。