冬凌草甲素诱导人口腔鳞状细胞癌 G2/M 细胞周期停滞和细胞凋亡。
摘要来源:Eur J Pharmacol。 2017 年 11 月 15 日;815:282-289。 Epub 2017 年 9 月 19 日。PMID:28935563
摘要作者:王涵、朱丽萍、冯晓东、张涵、罗庆琼、福祥陈
文章来源:王瀚
摘要:冬凌草甲素是一种从冬凌草中分离出来的活性二萜化合物,已被报道对多种癌症具有抗肿瘤活性,但其对癌症的影响却有限。口腔鳞状细胞癌(OSCC)仍不清楚。在这项研究中,我们首次证明冬凌草甲素在体外和体内均可抑制 OSCC 细胞的生长。冬凌草甲素以剂量依赖性方式降低培养的 OSCC 细胞的增殖和克隆形成。进一步研究表明冬凌草甲素诱导 OSCC 细胞 G2/M 期阻滞,如下:与 G2/M 转变相关蛋白的下调相关,包括 cdc25C、cdc2 和 cyclin B1,以及 p53 和磷酸化-cdc2 的上调。此外,我们发现冬凌草甲素通过激活内在的凋亡途径诱导 OSCC 细胞凋亡,具体表现为 cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9 和促凋亡蛋白 Bax 的表达增加,以及 caspase 9 和抗凋亡蛋白 Bcl 的表达减少。 xl。最后,冬凌草甲素抑制异种移植小鼠模型中口腔鳞癌的生长。免疫组织化学分析显示,冬凌草甲素治疗小鼠中细胞周期蛋白 B1 阳性癌细胞减少,TUNEL 阳性癌细胞增加。因此,冬凌草甲素可能成为未来治疗口腔鳞癌的潜在有效药物。