摘要标题：
冬凌草甲素抑制口腔癌生长和 PI3K/Akt 信号通路。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 4 月；100:226-232。 Epub 2018 年 2 月 16 日。PMID：29432993
摘要作者：杨静、任贤跃、张丽萍、李媛媛、程斌、娟夏
文章来源：杨静
摘要：冬凌草甲素是一种从冬凌草中纯化的生物活性二萜类化合物，已被证明对多种癌症具有抗癌能力。然而，其对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞的影响仍不清楚。本研究旨在利用 OSCC 细胞系 UM1 和 SCC25 探讨冬凌草甲素对 OSCC 细胞的抗癌能力，包括增殖、凋亡及其潜在机制。结果表明冬凌草甲素不仅抑制UM1和SCC的增殖和克隆形成，而且诱导G2/M细胞周期停滞和凋亡25个细胞以剂量依赖的方式。 Western blot显示冬凌草甲素处理增加了Bax/Bcl-2的比值，并激活了caspase-3、caspase-9和PARP-1的裂解。冬凌草甲素还通过下调 G2/M 转换相关蛋白（如细胞周期蛋白 B1）或上调细胞周期蛋白 D1、细胞周期蛋白 D3、P21、p-CDK1 和细胞周期蛋白 A2，诱导 OSCC 细胞 G2/M 期停滞。此外，冬凌草甲素处理显着抑制PI3K和Akt的磷酸化，抑制裸鼠OSCC异种移植瘤的生长。综上所述，这些结果表明冬凌草甲素通过抑制 PI3K/Akt 信号传导并诱导细胞凋亡和 G2/M 期阻滞而具有抗口腔癌的能力。因此，冬凌草甲素可能成为治疗口腔癌的潜在抗癌药物。