硒通过抑制 RAW264.7 巨噬细胞中 NF-κB 和 MAPK 信号通路的激活来抑制金黄色葡萄球菌诱导的炎症。
摘要来源:Eur J Pharmacol。 2016年3月29日。Epub 2016年3月29日。PMID:27036486
摘要作者:毕崇良、王恒、王银杰、孙军,董俊胜,孟夏,李建吉
文章所属单位:毕崇良
摘要:炎症是金黄色葡萄球菌(S. aureus)的标志诱发乳腺炎。鉴于硒水平与炎症之间的有趣关系,本研究旨在证明硒通过抑制核因子 kappa B (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路来调节炎症反应。用三种不同浓度(1 μmol/l、1.5 μmol/l 和 2 μmol/l)处理 RAW264.7 巨噬细胞f Na2SeO3 12小时,然后感染金黄色葡萄球菌6小时、8小时和10小时。结果显示,硒显着降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达水平。此外,补硒后TNF-α、IL-1β和IL-6的释放显着减少。此外,硒通过抑制 NF-κB p65 的激活和抑制性 kappa-B (IκB) 的降解来影响 NF-κB 信号通路。硒还通过 MAPK 信号通路抑制细胞外调节蛋白激酶 (Erk)、c-Jun N 末端激酶 (Jnk) 和 p38 磷酸化。综上所述,硒通过抑制金黄色葡萄球菌感染的RAW264.7巨噬细胞NF-κB和MAPK信号通路的激活而发挥抗炎作用。