草药化合物法呢醇 C 发挥抗血管生成和抗肿瘤活性，并针对 VEGFR1 (Flt1) 或 VEGFR2 (Flk1) 信号级联的多个方面。
摘要来源：< p>Mol 癌症疗法。 2010 年 1 月 26 日。Epub 2010 年 1 月 26 日。PMID：20103598
摘要作者：Jae-Ho Lee、Sun Choi、Yoonji Lee、 Hyo-Jeong Lee、Kwan-Hyun Kim、Kyoo-Seok Ahn、Hyunsoo Bae、Hyo-Jung Lee、Eun-Ok Lee、Kwang-Seok Ahn、Shi Yong Ryu、Junxuan Lü、Sung-Hoon Kim
摘要：Farnesiferol C (FC) 是从阿魏中分离出来的主要化合物之一，阿魏是一种亚洲草药香料，民间用于癌症治疗 补救。在这里，我们检验了 FC 的新型抗血管生成活性有助于抗癌功效的假设。在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中，暴露于10至40μmol/L浓度范围的FC抑制血管内皮生长事实或 (VEGF) 诱导细胞增殖、迁移、侵袭、管形成和基质金属蛋白酶-2 的表达。此外，FC 在离体模型中抑制 VEGF 处理的大鼠主动脉的血管生成。此外，每日腹腔注射时，FC 可抑制小鼠 Lewis 肺癌同种异体移植模型的体内生长 60%（P<0.001）。 1mg/kg体重的剂量对宿主小鼠的体重没有任何负面影响。免疫组织化学染色显示微血管密度 (CD34) 和增殖指数 (Ki-67) 降低，但不影响细胞凋亡（末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记）指数。从机制上讲，FC 降低了 VEGF 与 VEGFR1/Flt-1 的结合，但不降低与 VEGFR2/KDR/Flk-1 的结合。在早期信号传导方面，FC对VEGF诱导的VEGFR1自身磷酸化发挥快速抑制作用（10分钟内检测），而不影响VEGFR2。然而，FC 降低了下游大多数激酶的磷酸化VEGFR2 的 am：粘着斑激酶、Src、细胞外信号调节激酶 1/2、p38 丝裂原激活蛋白激酶和 c-jun-NH(2)-激酶，不影响 AKT。计算机模拟表明，FC 可能通过与 ATP 结合位点的对接直接抑制 Src 或粘着斑激酶蛋白的活性。总而言之，FC 的多靶点作用，特别是 VEGFR1 抑制作用，可能使其成为补充当前 VEGF/VEGFR2 靶向抗癌症血管生成方式的新候选药物。摩尔癌症疗法； 9(2)； OF1-11。