人源唾液乳杆菌 AR809 通过 Akt 介导的 NF-κB 和自噬信号通路防止金黄色葡萄球菌诱导的咽炎的免疫抑制。
摘要来源：食物功能。 2020 年 1 月 29 日；11(1):270-284。 PMID：31957758
摘要作者：贾国超、刘晓峰、车那、夏永军、王光强、熊志强、张辉、联众艾
文章来源：贾国超
摘要：唾液乳杆菌AR809是从健康人咽部新发现的益生菌菌株，具有潜在的粘附咽上皮和抑制金黄色葡萄球菌的能力（金黄色葡萄球菌）诱导的炎症反应。 AR809 的咽部喷雾给药在金黄色葡萄球菌诱导的咽炎小鼠模型中表现出保护作用。 AR809对金黄色葡萄球菌刺激的抑制作用及其分子机制特德咽炎进一步调查。 AR809显着增加吞噬作用和杀菌活性，减少炎症介质的产生（细胞内活性氧（ROS）、前列腺素E2（PGE2）、环氧合酶-2（COX-2）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS））以及炎症细胞因子（肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β(IL-1β))，并诱导巨噬细胞采用 M2 表型。 AR809 还减弱金黄色葡萄球菌诱导的蛋白激酶 B (Akt) 和雷帕霉素 (mTOR) 的磷酸化，并提高自噬蛋白（来自 II 的轻链 3 (LC3-II) 和 Beclin-1）水平。此外，AR809 通过抑制 NF-κB p65 的核转位来抑制核转录因子 kappa-B (NF-κB) 的激活。同样，740Y-P（一种 PI3K 激活剂）降低了 AR809 对金黄色葡萄球菌诱导的炎症反应的抗炎作用，而 AR809 用渥曼青霉素（一种 PI3K 抑制剂）治疗则显着逆转了这种作用。他的炎症反应。 AR809可能通过调节TLR/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关的自噬和TLR/PI3K/Akt/IκB/NF-κB通路活性来预防金黄色葡萄球菌诱导的咽部炎症反应，因此具有预防咽炎的潜力和其他炎症性疾病。