摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过激活 AMPK-PGC-1α 信号通路逆转辛伐他汀诱导的骨骼肌损伤。
摘要来源：Phytother Res。 2019 年 12 月 10 日。Epub 2019 年 12 月 10 日。PMID：31823428
摘要作者：姜兵、杨玉娇、党文振、李慧，冯贵泽，余晓晨，沉晓燕，胡旭光
文章归属：蒋兵
摘要：在这项研究中，我们调查了黄芪甲苷对他汀类药物所致骨骼肌能量代谢紊乱的影响并探讨其可能机制。高脂饮食喂养的载脂蛋白E敲除（ApoE）小鼠进行有氧运动，并通过灌胃给予辛伐他汀、辛伐他汀+曲美他嗪或辛伐他汀+黄芪甲苷IV。治疗结束时，通过挂格测试、前肢握力测试和跑步耐力测试评估运动表现。莫雷奥ver，测量血浆脂质和肌酸激酶浓度。处死后，用腓肠肌评估肌肉形态，并通过测定乳酸浓度以及三磷酸腺苷和糖原的储存能力来评估能量代谢。通过测量线粒体复合物 III 和柠檬酸合酶活性以及膜电位来评估线粒体功能。此外，通过测定过氧化氢水平来评估氧化应激。最后，我们利用蛋白质印迹和逆转录聚合酶链反应，探讨了黄芪甲苷IV减轻辛伐他汀引起的肌肉损伤的机制。我们的结果表明，黄芪甲苷 IV 可以逆转辛伐他汀引起的肌肉损伤，而不影响辛伐他汀的降脂作用。此外，黄芪甲苷促进AMPK磷酸化，激活PGC-1α，上调NRF1表达，增强能量代谢sm并抑制骨骼肌细胞凋亡。