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他汀类药物治疗抑制中枢神经系统的髓鞘再生。
摘要来源：Am J Pathol。 2009 年 4 月 6 日。PMID：19349355
摘要作者：Veronique E Miron、Simone P Zehntner、Tanja Kuhlmann、Samuel K Ludwin、Trevor Owens、Timothy E Kennedy、Barry J Bedell、Jack P Antel
摘要：中枢神经系统病变的髓鞘再生有助于多发性硬化症临床复发后的神经修复。髓鞘再生是通过少突胶质细胞祖细胞 (OPC) 募集并分化为髓鞘少突胶质细胞而启动的。辛伐他汀是一种可渗透血脑屏障的他汀类药物，在多发性硬化症临床试验中已被证明可以影响体外 p与髓鞘再生有关的过程。给动物喂食添加铜宗的饮食 6 周，以诱导胼胝体局部脱髓鞘；随后恢复正常饮食三周，刺激髓鞘再生。在同时脱髓鞘和 OPC 成熟期间（第 4 至 6 周）、整个 OPC 反应期间（第 4 至 9 周）或仅髓鞘再生阶段（第 7 至 9 周），腹腔注射辛伐他汀。辛伐他汀治疗（第 4 至 6 周）导致髓鞘质负荷以及 Olig2（强）和 Nkx2.2（强）OPC 数量减少。辛伐他汀治疗（第 4 至 9 周和第 7 至 9 周）导致髓磷脂负荷减少，这与 Nkx2.2（强）OPC 的减少和 Olig2（强）细胞的增加相关，表明 OPC 维持在未成熟状态（Olig2（强）/Nkx2.2（弱））。在所有辛伐他汀治疗方案中，NogoA+ 少突胶质细胞数量均减少。我们的研究结果表明 simvastatin 通过阻断祖细胞分化来抑制中枢神经系统髓鞘再生，这表明需要监测可进入中枢神经系统的全身免疫疗法对脑组织修复过程的影响。