摘要标题：
β-隐黄质通过 G0/G1 阻滞和 AMPK 信号失活诱导胃癌的抗增殖和凋亡。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2019 年 7 月 6 日；859:172528。 Epub 2019 年 7 月 6 日。PMID：31288004
摘要作者：高美丽、党帆、邓春
文章所属单位：美丽高
摘要：β-隐黄质与降低某些癌症的风险有关。然而，β-隐黄质在胃癌（GC）中的作用机制仍不清楚。在这项研究中，我们研究了 β-隐黄质对人胃癌细胞中 AMPK 信号的影响。用β-隐黄质（0-40μM）处理AGS和SGC-7901细胞，并将AGS细胞注射到BALB/c（nu/nu）小鼠体内，分析β-隐黄质对GC的影响。我们发现β-隐黄质对细胞活力具有时间和浓度依赖性的抑制作用凹痕方式。迁移细胞数和基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白水平明显降低。 β-隐黄质处理诱导两种GC细胞中G0/G1期阻滞，并减少细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白D1、CDK4和CDK6的细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的表达，并增加p53和p21的表达。此外，β-隐黄质诱导细胞凋亡并增加裂解的 caspase-3、-8、-9 以及细胞色素 C (cyt C) 的表达。 β-Cryptoxanthin 通过下调蛋白激酶 A (PKA)、p-AMPK、真核延伸因子 2 激酶 (eEF2k) 诱导 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号失活。此外，β-隐黄质通过抑制肿瘤体积和重量、诱导细胞凋亡来抑制肿瘤生长。此外，β-隐黄素还诱导血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、癌胚抗原（CEA）和碳水化合物抗原19-9（CA19-9）显着减少。总之，我们的数据为理解β-隐黄质的抗癌机制提供了新的证据，并表明β-隐黄质可以作为一种有前景的胃癌化学预防剂。