摘要标题：
黄腐酚通过 caspase 激活、Bcl-2 调节和 PI3K/Akt/mTOR 激酶抑制人胃癌细胞诱导细胞凋亡。
摘要来源：Biomed Pharmacother 。 2018 年 10 月；106:1300-1306。 Epub 2018 年 7 月 21 日。PMID：30119200
摘要作者：郭栋丽、张宝贵、刘士奇、金孟
文章所属单位：郭栋丽
摘要：我们在体外和体内评估了黄腐酚（XN）对胃癌（GC）的作用。 XN 降低了 SGC-7901、SNU216 和 SNU668 细胞的活力，但不降低 GES-1 非致瘤性人胃上皮细胞的活力。 XN 通过增加晚期和早期凋亡细胞的数量，以浓度依赖性方式诱导 SGC-7901 细胞凋亡。 XN 还下调抗凋亡蛋白 Bcl-XL 和 Bcl-2，上调促凋亡蛋白 Bax、Bid、PARP 和 caspase-3。 XN诱导磷酸化SGC7901 细胞中 PI3K、Akt 和 mTOR 的修饰。此外，XN 通过抑制 Akt 和 mTOR 的磷酸化来减少肿瘤体积和重量。与对照组相比，XN 治疗的肿瘤具有明显更少的增殖细胞和更多的凋亡细胞。我们的数据表明 XN 在体内诱导人 GC 细胞凋亡。因此，XN 可能具有作为抗 GC 药物的潜力。