摘要标题：
百里醌通过靶向 PI3K/Akt/mTOR 通路诱导胃癌细胞的细胞毒性和 EMT 重编程。
摘要来源：J Biosci。 2017 年 12 月；42(4)：547-554。 PMID：29229873
摘要作者：冯利民、王雪峰、黄清贤
文章所属单位：利民冯
摘要：胃癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一。该病在我国的发病率和死亡率较高。在当前的研究中，我们评估了百里醌（TQ）对胃癌细胞（MGC80-3和SGC-7901）和正常非癌性GES-1细胞的抗癌作用，并试图研究其潜在机制。我们的结果表明，TQ 对胃癌细胞（MGC80-3 和 SGC-7901）表现出显着的生长抑制作用。然而，与正常情况相比，观察到较低的细胞毒性等 GES-1 细胞。此外，TQ能够以剂量依赖性方式抑制MGC80-3和SGC-7901细胞的集落形成潜力。 TQ还抑制胃癌细胞的细胞迁移能力，下调N-cadherin、Vimentin和TWIST等间质基因的表达。然而，在 TQ 处理的胃癌细胞中，E-钙粘蛋白和细胞角蛋白-19 等上皮标志物明显上调。由于PI3K/Akt/mTOR在进展和肿瘤发生中发挥重要作用，我们还研究了TQ对胃癌细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。据观察，TQ 下调了该途径的一些关键蛋白的表达。综上所述，我们得出结论，TQ 可能是治疗胃癌的先导分子。