摘要标题：
百里醌通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路诱导胃癌细胞凋亡和保护性自噬。
摘要来源：Phytother Res。 2023 年 8 月；37(8):3467-3480。 Epub 2023 年 6 月 8 日。PMID：37288949
摘要作者：何鹏展、何阳、马晶晶、刘英辉、刘川、余保平、董卫国
文章来源：何鹏展
摘要：胃癌（GC）确诊时往往已是晚期，预后较差。百里醌 (TQ) 以其抗肿瘤活性而闻名；然而，GC 的具体机制仍不清楚。在我们的研究中，TQ 以浓度依赖性方式抑制 GC 细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬。透射电子显微镜显示，经 TQ 处理的 GC 细胞中自噬体形成增加。同时，LC3B puncta 和 LC3BII 蛋白水平显着增加GC细胞中p62表达显着降低。自噬抑制剂 Bafilomycin A1 增强了 TQ 抑制的增殖和 TQ 诱导的细胞凋亡，表明 TQ 诱导的自噬对 GC 细胞具有保护作用。此外，TQ 降低了磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 3 激酶 (PI3K)、蛋白激酶 B (Akt) 和雷帕霉素机制靶标 (mTOR) 的磷酸化水平。 PI3K 激动剂部分挽救了 TQ 诱导的自噬和细胞凋亡。最后，体内实验表明TQ可以抑制肿瘤生长并促进细胞凋亡和自噬。该研究为TQ抗GC作用的具体机制提供了新的见解。 TQ 通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路来抑制 GC 细胞增殖并诱导细胞凋亡和保护性自噬。研究结果提示TQ联合自噬抑制剂可能是GC潜在的化疗策略。