摘要标题：
芒果苷通过阻断 PI3K-Akt 信号通路预防胃癌生长。
摘要来源：抗癌药物。 2017 年 12 月 5 日。Epub 2017 年 12 月 5 日。PMID：29215373
摘要作者：杜敏、文刚、金娟、陈远光、曹军、徐阿曼
文章来源：杜敏
摘要：本研究的目的是研究芒果苷对胃癌细胞的作用并确定其可能的机制。 。采用MTT法评价芒果苷的抗增殖作用。处理后，通过流式细胞术和激光共聚焦显微镜确定SGC-7901的凋亡率，并使用蛋白质印迹分析检测凋亡相关蛋白的表达。 MTT法显示芒果苷抑制SGC-7901和BCG-823细胞增殖s 以剂量依赖性和时间依赖性的方式。 SGC-7901细胞接触芒果苷24、48和72小时后，半数最大抑制浓度值分别为16.00、8.63和4.79μmol/l。通过Annexin V/PI双染和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记阳性染色观察芒果苷诱导的SGC-7901细胞凋亡。我们发现，芒果苷处理后，SGC-7901 细胞中 Bcl-2、Bcl-xL 和 Mcl-1 表达显着降低，而 Bax、Bad 和 cleaved caspase-3 和 caspase-9 表达显着增加。此外，芒果苷显着降低表皮生长因子处理的SGC-7901细胞中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的水平，但对PI3K、Akt和mTOR的水平没有影响。有趣的是，芒果苷对 SGC-7901 细胞的促凋亡作用被 Akt 激活剂 SC79 部分阻断，而 LY294002 显着增加芒果苷诱导的细胞凋亡和生长抑制。合拍此外，我们的研究结果表明，芒果苷通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制细胞生长并诱导胃癌细胞凋亡，且相对安全，可作为一种新型的胃癌化疗药物。