摘要标题：
Ras/ERK 信号通路参与姜黄素诱导的人胃癌 AGS 细胞周期阻滞和凋亡。
摘要来源：J Asian Nat Prod Res。 2015；17(1)：56-63。 Epub 2014 年 12 月 10 日。PMID：25492214
摘要作者：曹爱丽、唐庆峰、周文超、邱艳艳、胡松娇，尹培浩
文章作者：曹爱丽
摘要：姜黄素是姜黄根茎中的一种生物活性化合物，具有抑制细胞生长和抑制细胞生长的作用。诱导胃癌细胞凋亡。然而，姜黄素对胃癌细胞的作用机制仍需进一步研究。在本研究中，形态学观察表明姜黄素以剂量依赖性方式抑制AGS细胞的增殖。根据流式细胞术分析，姜黄素处理导致 AGS 细胞 G2/M 期停滞，细胞周期蛋白 B1 的表达增加，而细胞周期蛋白 D1 的表达减少。此外，通过凝胶电泳观察DNAladder。同时，姜黄素处理的AGS细胞中caspase-3、-8和-9的活性也增强。然而，增加的活性可以被苄氧基羰基-Val-Ala-Asp (OME)-氟甲基酮(z-VAD-fmk)抑制，这表明细胞凋亡是半胱天冬酶依赖性的。此外，通过蛋白质印迹，在姜黄素处理的 AGS 细胞中还观察到大鼠肉瘤 (Ras) 的下调和细胞外信号调节激酶 (ERK) 的上调。 U0126 是一种 ERK 抑制剂，可阻断姜黄素诱导的细胞凋亡。结果提示，姜黄素通过激活Ras/ERK信号通路及下游caspase级联抑制AGS细胞生长并诱导细胞凋亡，姜黄素可能成为胃癌治疗的潜在靶点。