摘要标题：
黄芩素介导miR-7/FAK/AKT信号通路抑制胃癌进展的分子机制。
摘要来源：植物医学。 2022 年 6 月；100:154046。 Epub 2022 年 3 月 14 日。PMID：35306368
摘要作者：乔丹、邢建、段云晓、王世宇、姚广源、张胜军、金景春，林振华，陈丽艳，朴英石
文章所属单位：乔丹
摘要：背景：<黄芩素（BAI）在胃癌（GC）的治疗中具有显着的抗癌功能。粘着斑激酶 (FAK) 是整合素和生长因子受体介导的信号传导中的关键调节分子。 MicroRNA-7 (miR-7) 被认为是多种癌症的潜在肿瘤抑制因子。然而，BAI抑制胃癌进展的可能机制介导 miR-7/FAK/AKT 信号通路尚不清楚。
目的：研究 BAI 的分子机制和作用抑制miR-7/FAK/AKT信号通路介导的胃癌进展。
方法： 通过慢病毒转染构建FAK敲低和过表达的胃癌细胞系。 BAI处理后，通过MTT、EdU、集落形成、伤口愈合、Transwell和Matrigel管形成实验检测FAK蛋白对胃癌细胞增殖、转移和血管生成的影响。通过异种移植模型进行体内实验。采用免疫荧光和Western blot法检测FAK蛋白对EMT标志物及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平的影响。 qRT-PCR和荧光素酶报告基因检测用于阐明miR-7之间的靶向关系
结果：BAI可以通过PI3K/AKT调节FAK影响胃癌细胞的增殖、转移和血管生成。信号通路。 qRT-PCR显示BAI可以上调miR-7的表达，荧光素酶报告基因检测显示miR-7和FAK之间的靶向关系。此外，miR-7通过直接靶向FAK 3UTR抑制FAK表达来介导细胞增殖、转移和血管生成。
结论： BAI介导miR-7/FAK/AKT信号通路抑制胃癌进展。