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摘要标题：1,25-二羟基维生素 D₃ 与顺铂协同诱导胃癌细胞凋亡和细胞周期阻滞。
摘要来源：国际分子医学杂志。 2014 年 5 月；33(5):1177-84。 Epub 2014 年 2 月 24 日。PMID：24573222
摘要作者：包安宇、李艳、童永庆、郑宏运、吴伟、魏传东
文章单位：包安宇
摘要：1,25-二羟基维生素D3 [1,25(OH)2D3]在多种癌症中发挥抗癌作用，并增强几种常见化疗药物的细胞毒作用。单独使用 1,25(OH)2D3 或顺铂耐药引起的高钙血症会削弱维生素 D 的抗癌作用。因此，在本研究中，我们旨在探讨 1,25(OH)2D3 的协同作用)2D3和顺铂对胃癌细胞凋亡和细胞周期进展的影响。单独用 1,25(OH)2D3 或顺铂或两种药物的组合处理 BGC-823 人胃癌细胞。通过TUNEL测定和流式细胞术评估细胞凋亡。使用免疫印迹分析检查凋亡相关蛋白、聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）、Bax、Bcl-2、caspase-3 和 caspase-8 的表达。通过免疫印迹分析检查 ERK 和 AKT 磷酸化。通过碘化丙啶染色和流式细胞术分析确定细胞周期分布。还使用免疫印迹分析检查了 p21 和 p27 蛋白表达。我们的结果表明，与 1,25(OH)2D3 共同处理可增强顺铂诱导的细胞凋亡并上调 Bax 的表达，并促进 PARP 和 caspase-3 的裂解。 1,25(OH)2D3 和顺铂联合治疗后，ERK 和 AKT 的磷酸化水平降低。中细胞的百分比联合处理的细胞中的 G0/G1 期比单独用 1,25(OH)2D3 或顺铂处理的细胞要长。两种药物共同治疗后，p21 和 p27 表达上调。本研究结果表明，1,25(OH)2D3 可增强顺铂介导的细胞生长抑制和细胞凋亡，其中涉及 Bax 的上调、ERK 和 AKT 磷酸化水平的降低以及 p21 和 p27 水平的增加。