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摘要标题：丹参酮 IIA 通过减少 BiP、TCTP、Mcl-1 和 Bcl-xL 以及增加 Bax 和 CHOP 蛋白抑制人胃癌 AGS 细胞生长表达。
摘要来源：Int J Mol Med。 2014 年 12 月；34(6):1661-8。 Epub 2014 年 9 月 29 日。PMID：25270224
摘要作者：Chin-Cheng Su
文章所属单位：Chin-Cheng Su
摘要：丹参酮IIA（Tan-IIA）是从丹参中提取的，是一种天然抗癌剂，对多种人类癌细胞具有抗肿瘤活性。 Tan-IIA可以通过不同的分子机制诱导胃癌细胞凋亡并抑制其增殖。然而，Tan-IIA在胃癌中的疗效和分子机制尚未得到证实。没有得到很好的研究。在本研究中，通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-y1)-2,5-二苯基四唑溴化物测定检测了 Tan-IIA 对人胃癌 AGS 细胞的细胞毒性。 B细胞淋巴瘤-特大(Bcl-xL)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨髓细胞白血病1蛋白(Mcl-1)、翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)、结合的蛋白表达水平免疫球蛋白 (BiP)、钙联蛋白、蛋白激酶样内质网激酶、eIF2α、激活转录因子 4 (ATF4)、肌醇需求酶通过蛋白质印迹分析测量 AGS 细胞中的 1α (IRE1α)、ATF6、caspase-12、caspase-9、caspase-3、C/EBP 同源蛋白 (CHOP) 和 β-肌动蛋白。结果表明，Tan-IIA 以时间和剂量依赖性方式抑制 AGS 细胞。 Tan-IIA处理的AGS细胞上调caspase-12、caspase-9、caspase--3、CHOP和Bax的蛋白表达，但下调BiP、TCTP、Mcl-1和Bcl-xL的蛋白表达。这些发现gs表明Tan-IIA抑制人胃癌AGS细胞的生长。其分子机制之一可能是通过降低BiP蛋白表达诱导内质网应激激活，然后增加caspase-12蛋白表达上调CHOP表达。另一种可能是通过降低Mcl-1、Bcl-xL和TCTP的蛋白表达，而增加Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白表达来诱导细胞凋亡。 Tan-IIA对人胃癌的化疗潜力值得进一步研究。