摘要标题：
丹参酮IIA通过降低VEGFR蛋白表达、阻断Ras/Raf/MEK/ERK通路抑制胃癌AGS细胞。
摘要来源：Int J Mol Med。 2018 年 4 月；41(4):2389-2396。 Epub 2018 年 1 月 19 日。PMID：29393362
摘要作者：Chin-Cheng Su
文章所属单位：Chin-Cheng Su
摘要：RAS/RAF/MEK/ERK 通路是人类癌症中最常见的失调激酶级联之一，促进由生长因子受体驱动的癌症的增殖和存活。丹参酮 IIA（Tan-IIA）是从丹参（丹参）中提取的。 Tan-IIA对胃癌增殖的抑制作用已有充分记载，但Tan-IIA抑制胃癌的分子机制尚未得到很好的阐明。我们评估了血管表皮生长因子受体（VEGFR）的蛋白表达，hu通过蛋白质印迹法检测 AGS 细胞中的人表皮生长因子受体 2 (HER2)、Ras、Raf、MEK、ERK、PARP、caspase-3 和 β-肌动蛋白。结果显示，Tan-IIA处理的AGS细胞上调PARP和caspase-3的蛋白表达，但降低VEGFR、HER2、Ras、Raf、MEK和ERK，呈时间和剂量依赖性。这些发现表明 Tan-IIA 抑制人胃癌 AGS 细胞；其分子机制之一可能是通过降低VEGFR和HER2蛋白表达，进而阻断Ras/Raf/MEK/ERK通路，诱导PARP和caspase-3激活，从而诱导细胞凋亡。