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丹参酮 IIA 诱导胃癌铁死亡细胞通过 p53 介导的 SLC7A11 下调。
摘要来源：Biosci Rep. 2020 年 8 月 28 日；40(8)。 PMID：32776119
摘要作者：管振华、陈静、李学良、董那
文章所属单位：振华关
摘要：胃癌是世界范围内的一种恶性癌症。丹参酮 IIA（Tan IIA）是从中药丹参（丹参）的根茎中分离出来的药理活性成分，据报道对胃癌具有抗癌作用。然而，其机制仍不完全清楚。在本研究中，我们发现Tan IIA 诱导 BGC-823 和 NCI-H87 胃癌细胞铁死亡。 Tan IIA 增加脂质过氧化并上调 Ptgs2 和 Chac1 表达（铁死亡的两个标志物）。 Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种脂质过氧化抑制剂，可抑制 Tan IIA 引起的脂质过氧化以及 Ptgs2 和 Chac1 的表达。此外，Tan IIA还上调p53表达并下调xCT表达。 Tan IIA 导致细胞内谷胱甘肽 (GSH) 水平和半胱氨酸水平降低，以及细胞内活性氧 (ROS) 水平升高。 p53 敲低减弱了 Tan IIA 诱导的脂质过氧化和铁死亡。 Tan IIA还在BGC-823异种移植模型中诱导脂质过氧化和铁死亡，并且Tan IIA的抗癌作用在体内被Fer-1减弱。因此，Tan IIA可以通过诱导p53上调介导的铁死亡来抑制胃癌的增殖。我们的研究发现了 Tan IIA 抗胃癌的新机制，并且可能为 Tan IIA 在胃癌干预中的应用提供了重要的见解。