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豆甾醇通过抑制胃癌中的 Akt/mTOR 通路同时诱导细胞凋亡和保护性自噬细胞。
摘要来源：Front Oncol。 2021 年；11：629008。 Epub 2021 年 2 月 23 日。PMID：33708631
摘要作者：赵焕阁、张贤、王敏、林莹莹、周松林
文章单位：赵焕阁
摘要：背景：豆甾醇 (SS) 已被证明在多种疾病中具有潜在的抗癌活性癌细胞系，但其分子机制仍不清楚。因此，我们探讨了SS是否具有诱导胃癌细胞自噬的能力及其分子机制。
方法：我们使用CCK8实验、克隆形成实验和EdU增殖实验来评估SS对SGC-7901和MGC-803细胞增殖的影响及其对肿瘤的抑制作用。采用 Hoechst 和 TUNEL 染色观察 SS 诱导的胃癌生长，采用膜联蛋白 V-FITC/PI 染色检测自噬体的形成。通过蛋白质印迹分析 SS 引发的细胞凋亡和自噬相关蛋白。
结果：结果表明 SS 处理抑制了此外，SS 处理通过阻断 Akt/mTOR 信号通路诱导细胞凋亡和自噬。 MK-2206 可促进 SS 诱导的细胞凋亡和自噬，推测 Akt/mTOR 通路参与 SS 诱导的细胞凋亡和自噬的阻断。3-MA（自噬抑制剂）对自噬的作用增强了 SS 诱导的 SGC-7901 和 MGC-803 细胞凋亡，这表明 SS 介导的自噬对细胞凋亡具有细胞保护作用。最后，一项研究表明，在异种移植模型中，SS 可抑制胃癌的肿瘤生长。
结论：我们的研究结果说明首次发现SS通过抑制胃癌细胞中的Akt/mTOR通路同时诱导细胞凋亡和保护性自噬，SS可能成为治疗胃癌的潜在抗癌药物未来。