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原花青素 B2 通过抑制 Akt/mTOR 信号传导诱导胃癌细胞凋亡和自噬
摘要来源：BMC Complement Med Ther。 2021 年 2 月 24 日；21(1):76。 Epub 2021 年 2 月 24 日。PMID：33627124
摘要作者：李玉琴、陆晓兰、田培英、王凯、施建平
文章单位：Yuqin Li
摘要：背景：原花青素 B2 (PB2)，一种葡萄籽的独特成分，其他药用植物。 PB2 在多种人类癌细胞中显示出广泛的抗癌活性。但PB2对胃癌细胞的生物学效应及相关机制尚不清楚。
方法：通过 CCK8 测定测量细胞增殖，并测量培养基中细胞乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放。通过TUNEL染色法观察细胞凋亡并通过caspase-3和-9活性测定。通过LC3染色观察自噬情况。进行蛋白质印迹分析以验证自噬相关蛋白（Beclin1 和 Atg5）和 Akt-mTOR 通路。
结果： PB2 以浓度依赖性方式降低 BGC-823 和 SGC-7901 细胞的活力。此外，PB2 还能诱导胃癌细胞凋亡率增加，并增强 caspase-3 和 -9 活性。同时，PB2 触发胃癌细胞中的自噬，LC3 染色增强，Beclin1 和 Atg5 表达增加，而 3-MA 对自噬的抑制逆转了 PB2 诱导的细胞活力抑制。此外，PB2显着降低sed 胃癌细胞 p-Akt 和 p-mTOR 蛋白表达。
结论：PB2 具有抗增殖和凋亡作用通过调节 Akt/mTOR 信号通路影响并诱导自噬。 PB2可能被开发为胃癌的潜在治疗药物。