冬凌草甲素诱导人胃癌细胞生长抑制和凋亡

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冬凌草甲素通过增强p53表达和功能诱导人胃癌细胞生长抑制和凋亡。

Braz J Med生物研究中心。 2018 年 11 月 14 日；51(12)：e7599。 Epub 2018 年 11 月 14 日。PMID：30462771

毕恩旭、刘登强、李尤西、毛旭英、王爱华、景涛王

毕恩旭

冬凌草甲素是一种从冬凌草中提取的活性化合物，其抑癌作用已在多种胃癌（GC）细胞系中得到证实。本研究旨在评估冬凌草甲素对另一种GC细胞系SNU-216的作用，并探讨其潜在机制。活细胞数量、细胞迁移、存活分数和 c分别通过台盼蓝排除试验、伤口愈合试验、克隆形成试验和CCK-8试验评估细胞活力。通过流式细胞术测定和蛋白质印迹测定细胞凋亡。瞬时转染抑制了p53的表达，并通过western blot验证了效率。进行qRT-PCR来测量p53的mRNA表达。 Western blot检测细胞凋亡、DNA损伤及p53功能相关因子的蛋白表达。我们发现冬凌草甲素显着抑制 SNU-216 细胞的增殖、迁移和存活，并增强细胞凋亡。然而，它对 HEK293 细胞活力没有影响。冬凌草甲素还显着增强了顺铂对SNU-216细胞的抗肿瘤作用，因为它显着增加了细胞凋亡并降低了细胞活力。此外，冬凌草甲素处理的细胞中p53 mRNA和蛋白表达显着上调，而Mdm2表达下调d.此外，冬凌草甲素增强 p53 功能并诱导 DNA 损伤。敲除 p53 或使用 caspase 抑制剂 Boc-D-FMK 可逆转冬凌草甲素对细胞活力和凋亡相关蛋白表达的影响。本研究表明冬凌草甲素通过调节p53的表达和功能对GC SNU-216细胞发挥抗肿瘤作用。