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冬凌草甲素是一种新型赖氨酸乙酰转移酶抑制剂，通过 p53 和 caspase-3 介导抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡机制。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 4 月 19 日；7(16):22623-31。 PMID：26980707
摘要作者：石敏、卢晓杰、张娟、刁华、李光明、徐凌、王婷、魏珏、孟文英、李佳马，于和国，王玉刚
文章来源：石敏
摘要：赖氨酸乙酰化已被报道参与包括癌症在内的多种疾病的发病机制。在我们鉴定具有赖氨酸乙酰转移酶抑制剂 (KATi) 活性的天然化合物的筛选研究中，发现冬凌草甲素具有乙酰转移酶抑制剂对多种乙酰转移酶（包括 P300、GCN5、Tip60 和 pCAF）具有抑制作用。在胃癌细胞中，冬凌草甲素处理以浓度依赖性方式抑制细胞增殖，并下调 p53 下游基因的表达，而 PFT-α 抑制 p53 则逆转了冬凌草甲素的抗增殖作用。此外，冬凌草甲素处理诱导胃癌细胞凋亡，增加活化的caspase-3和caspase-9的水平，并以浓度依赖性方式降低胃癌细胞的线粒体膜电位。 Ac-DEVD-CHO 抑制 Caspase-3 逆转了冬凌草甲素的促凋亡作用。总之，我们的研究将冬凌草甲素确定为一种新型 KATi，并证明其对胃癌细胞的抑癌作用至少部分是通过 p53 和 caspase-3 介导的机制实现的。