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摘要标题：异甘草素通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制MKN28胃癌细胞的增殖和转移。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 年 9 月；18(3):3429-3436。 Epub 2018 年 7 月 25 日。PMID：30066879
摘要作者：张秀荣、王世耀、孙文、魏超
文章单位：张秀荣
摘要：异甘草素 (ISL) 是从甘草根中提取的黄酮类化合物，已知在多种癌症中具有重要的抗肿瘤作用；然而，其对胃癌的作用仍有待阐明。本研究旨在探讨ISL在MKN28胃癌细胞中的作用和潜在机制。使用 MKN28 细胞增殖测量e 细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定。采用Transwell实验测定ISL对MKN28细胞迁移和侵袭的影响。通过流式细胞术评估细胞凋亡，并通过蛋白质印迹分析检测细胞凋亡、自噬和信号通路相关蛋白的表达水平。 CCK8实验结果表明，ISL显着抑制MKN28细胞的增殖（P<0.05）。 Transwell实验表明，ISL处理后MKN28细胞的迁移和侵袭受到显着抑制（P<0.05）。流式细胞术分析表明ISL诱导MKN28细胞凋亡。此外，蛋白质印迹分析显示，微管相关蛋白 1A/1B 轻链 3B (LC3)II/LC3I 的比率上调，Beclin 1 表达也上调；然而，ISL 预处理后 p62 下调，这表明 ISL 触发了 MKN28 细胞的自噬。此外，蛋白质的磷酸化水平ISL 治疗后，激酶 B (AKT) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 显着减少。这些结果表明，ISL可能通过抑制磷酸肌醇3激酶/AKT/mTOR信号通路影响MKN28细胞的凋亡和自噬。总之，本研究结果表明ISL可能通过诱导细胞凋亡和自噬来抑制MKN28细胞的增殖、迁移和侵袭，具有作为胃癌治疗药物的潜力。