摘要标题：
仙鹤草内酯通过 MAP 激酶（ERK 和 p38）途径抑制人胃癌 AGS 细胞中的细胞增殖并引发细胞凋亡。
摘要来源：食物功能。 2016 年 11 月 9 日；7(11):4605-4613。 PMID：27747355
摘要作者：滕辉、黄群、陈雷
文章所属单位：滕辉
摘要：本研究数据表明，仙鹤草内酯对人胃癌AGS细胞具有较高的抗增殖作用。流式细胞术分析显示，用仙鹤草内酯处理后，凋亡细胞总数以剂量依赖性方式增加。此外，还发现仙鹤草内酯诱导的细胞凋亡与（Bcl-2 Associated X Protein，BAX）/（B-cell淋巴瘤-2，Bcl-2）比值的增加以及裂解的caspase-的激活有关。 3. MAPK（p38，c-Jun N 末端激酶、ERK1/2）信号通路参与仙鹤草内酯诱导的细胞凋亡。细胞经40μM仙鹤草内酯处理后，磷酸化ERK/ERK蛋白水平较对照增加7.0倍，磷酸化p38蛋白表达24小时后显着增加6.2倍。与对照相比。蛋白激酶抑制剂PD98059和SB203580的使用，显示了仙鹤草内酯对caspase-3激活和细胞凋亡的阻断作用。