摘要标题：
二烯丙基三硫化物通过ΔNp63/sonic hidehog通路抑制胃癌干细胞特性。
摘要来源：Mol Carcinog。 2023 年 7 月 21 日。Epub 2023 年 7 月 21 日。PMID：37477518
摘要作者：葛淼淼、朱建云、易克凡、陈悦、曹万双、王梦欢、谢春风、李晓婷、耿珊珊、吴洁书、钟彩云、曹辉、蒋志伟、韩宏宇
文章归属：葛淼淼
摘要：胃癌是最致命的恶性肿瘤之一，一半的患者在根除治疗后5年内出现复发或转移。癌症干细胞（CSC）被认为在这一进展中发挥着重要作用。 sonic hidehog (SHH) 通路在维持胃 CSC 特性中发挥重要作用。 p63 蛋白是属于 p53 家族的重要转录因子，而它们的功能监管 CSC 的措施仍不清楚。膳食二烯丙基三硫化物（DATS）对人类胃癌的预防作用已得到验证。然而，DATS 是否可以靶向胃 CSC 尚不清楚。在此，我们研究了ΔNp63/SHH通路在胃CSC中的作用以及DATS通过ΔNp63/SHH通路对胃CSC的抑制作用。我们发现与亲本细胞相比，在无血清培养基培养的胃肿瘤球中ΔNp63上调。 ΔNp63 的过度表达提高了胃球形成细胞的自我更新能力和 CSC 标记物水平。此外，我们发现ΔNp63直接结合SHH通路关键转录因子Gli1的启动子区域，增强其表达并激活SHH通路。此外，研究表明 DATS 在体外和体内均能有效抑制胃 CSC 特性。 SHH通路的激活减弱了DATS对胃癌干性的抑制作用。莫罗维r，DATS 对胃 CSC 特性的抑制也因 SHH 通路激活上调 ΔNp63 而减弱。这些发现说明了ΔNp63/SHH通路在DATS抑制胃癌干性中的作用。综上所述，本研究首次提示DATS通过ΔNp63/SHH通路抑制胃CSCs特性。