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摘要标题:

肉桂醛通过胃癌细胞内质网应激和表观遗传修饰诱导自噬介导的细胞死亡。

摘要来源:

Acta药理学罪。 2021 年 5 月 12 日。Epub 2021 年 5 月 12 日。PMID:33980998

摘要作者:

Tae Woo Kim

文章隶属关系:

Tae Woo Kim

摘要:

之前的报道表明,肉桂中的生物活性成分肉桂醛(CA)可以抑制肿瘤的生长、迁移和侵袭能力。然而,CA在GC中的作用和分子机制尚不完全清楚。在本研究中,我们发现CA通过GC细胞中的PERK-CHOP轴和Carelease诱导ER应激和细胞死亡。使用特异性 siRNA 阻断 CA-i 抑制 ER 应激诱导细胞死亡。有趣的是,CA 处理通过诱导 Beclin-1、ATG5 和 LC3B 表达以及抑制 p62 表达导致自噬细胞死亡,而自噬抑制则抑制 CA 诱导的细胞死亡。我们发现 CA 诱导 G9a 的抑制和 LC3B 的激活。此外,CA 抑制 G9a 与 Beclin-1 和 LC3B 启动子的结合。总体而言,这些结果表明 CA 调节 PERK-CHOP 信号传导,而 G9a 抑制通过 GC 细胞中的 ER 应激激活自噬细胞死亡。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 消化道胃癌,
治疗物质 : 肉桂醛,

重点研究课题

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