摘要标题：
黄芩素通过抑制糖酵解和 PTEN/Akt/HIF-1α 信号通路逆转缺氧诱导的胃癌 AGS 细胞的 5-FU 耐药性。
摘要来源：Oncol报告 2014 年 10 月 17 日。Epub 2014 年 10 月 17 日。PMID：25333894
摘要作者：陈凤林，庄明凯，钟灿梅、彭军、王晓忠、李建英、陈志新、黄跃红
文章来源：陈凤林
摘要：癌细胞可以通过代谢重编程实现高水平的糖酵解，从而在缺氧下生存，这有助于化学耐药性的发展。因此，抑制糖酵解将是克服缺氧诱导的耐药性的新策略。黄芩素是一种从黄芩根中提取的黄酮类化合物，据报道对多种癌症具有很强的抗肿瘤活性。在本研究中，w我们评估了黄芩素对缺氧诱导的胃癌AGS细胞中5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的影响，并研究了可能的分子机制。我们发现黄芩素增加缺氧条件下AGS细胞对5-FU治疗的敏感性。此外，黄芩素还抑制了 AGS 细胞中缺氧增强的糖酵解通量和几种关键糖酵解相关酶（HK2、LDH-A 和 PDK1）的表达。此外，黄芩素通过促进 PTEN 积累来抑制缺氧诱导的 Akt 磷酸化，从而减弱 AGS 细胞中缺氧诱导因子 1α (HIF-1α) 的表达。这些结果表明，通过调节PTEN/Akt/HIF-1α信号通路抑制糖酵解可能是黄芩素逆转缺氧条件下癌细胞5-FU耐药的机制之一。