文章发布状态：免费摘要标题：
Alantolactone 通过调节活性氧生成和 AKT 信号通路诱导胃癌 BGC-823 细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Lett。 2019 年 6 月；17(6):4795-4802。 Epub 2019 年 3 月 19 日。PMID：31186685
摘要作者：张鑫、张洪明
文章所属单位：鑫张
摘要：Alantolactone (ALT) 是一种天然倍半萜内酯，已被认为在多种癌细胞系中发挥抗癌活性。然而，ALT在人胃癌中的作用和作用机制仍有待阐明。在本研究中，检查了 ALT 对 BGC-823 细胞的影响，并研究了与这些影响相关的潜在分子机制。怂恿。通过使用MTT测定法检测细胞活力。通过流式细胞术评估细胞周期、细胞凋亡和活性氧（ROS）水平，并通过蛋白质印迹分析分析感兴趣蛋白的表达水平。结果表明，ALT 以剂量依赖性方式引发细胞凋亡并诱导 G0/G1 期停滞。此外，抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下调，促凋亡蛋白Bax和裂解的PARP表达水平显着上调。细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B也增加，而细胞周期蛋白D1减少。此外，ALT 通过抑制 RAC-α 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (AKT) 信号传导和 ROS 生成来诱导细胞凋亡，而 ROS 清除剂 N-乙酰半胱氨酸可有效抑制 ROS 生成。因此，本研究的结果表明，ROS-mediaAKT 信号通路的抑制在 ALT 诱导的 BGC-823 细胞凋亡中发挥重要作用。综上所述，结果表明ALT对胃癌细胞具有显着的抗癌作用。