大黄甲醇提取物介导的 AGS 细胞死亡与内在凋亡的关联途径。
摘要来源：J Pharmacopuncture。 2015 年 6 月；18(2):26-32。 PMID：26120485
摘要作者：Noo Ri Hong、Hyun Soo Park、Tae Seok Ahn、Myeong Ho Jung、Byung Joo Kim
文章隶属关系：Noo Ri Hong
摘要：目标：大黄传统上用于治疗许多疾病亚洲。然而，其在癌症中的抗增殖活性尚未得到研究。在本研究中，我们研究了波状大黄的甲醇提取物（MERL）对人胃腺癌的抗癌作用。c 细胞系 (AGS)。
方法：为了研究 MERL 对 AGS 细胞的抗癌作用，我们处理具有不同浓度 MERL 的 AGS 细胞并进行 3-(4, 5-二甲基噻唑-2-基)-2, 5-二苯基四唑溴化物 (MTT)化验。通过细胞周期分析、线粒体膜电位 (MMP) 测量、半胱天冬酶活性测定和蛋白质印迹来确定 AGS 细胞死亡是否因细胞凋亡而发生。
结果：MERL 处理以浓度依赖性方式显着抑制 AGS 细胞的生长。 AGS 细胞中的 MERL 处理导致凋亡亚 G1 期细胞的积累以浓度依赖性方式增加。在对照培养物中，5.38% 的细胞处于亚 G1 期。然而，在 MERL 处理的细胞中，这一百分比显着增加（70 μg/mL 时为 9.95%，140 μg/mL 时为 15.94%，210 μg/mL 时为 26.56%）280 μg/mL 时为 38.08%）。 MERL 处理以浓度依赖性方式诱导 pro-caspase-8 和 -9 的表达减少，而活性形式的 caspase-3 的表达增加。随后的蛋白质印迹分析显示聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）蛋白的裂解水平增加。此外，与对照相比，MERL 处理增加了 caspase-3 和 -9 的活性。 MERL 治疗增加了促凋亡截短 Bid (tBid) 和 Bcl2 拮抗剂 X (Bax) 蛋白的水平，并降低了抗凋亡 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 蛋白的水平，该蛋白负责线粒体的稳定。然而，MERL 处理对 p38、细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 C-Jun N 末端激酶 (JNK) 的抑制并不影响细胞死亡。
结论：这些结果表明 MERL 介导的细胞死亡与 AGS 细胞的内在凋亡途径相关。