[6]-Gingerol 通过 G2/M 期阻滞和诱导细胞凋亡增强胃癌的放射敏感性。
摘要来源：Oncol Rep. 2018 May ;39(5) ：2252-2260。 Epub 2018 年 3 月 5 日。PMID：29512739
摘要作者：罗友军、陈雪、罗鲁蒙、张琪、高彩霞、庄西兵、苏娟袁天奎乔
文章来源：罗友军
摘要：电离辐射（IR）是不可切除胃癌（GC）局部控制的主要方式。 [6]-姜酚是从生姜（Zingiber officinale Roscoe）中分离出来的一种活性主要酚类化合物，先前的研究已证明其具有抗肿瘤活性。在本研究中，我们旨在评估[6]-姜酚作为放射增敏剂的潜在活性，并进一步探讨其潜在机制。 CCK-8 检测显示 [6]-姜酚通过以下途径抑制细胞：HGC-27 细胞的能力呈剂量依赖性（P<0.05）。集落形成测定表明，IR 前的 [6]-姜酚预处理降低了 HGC-27 细胞的集落存活率。值得注意的是，与单独的 IR 相比，[6]-姜酚与 IR 的组合增强了 IR 诱导的 G2/M 期细胞周期停滞（单独的 IR 为 41.3%，[6]-姜酚 + IR 为 53.5%；P= 0.006），与单独的 IR 相比，IR 诱导的细胞凋亡增加（单独的 IR 组为 9.6%，[6]-姜酚 + IR 组为 15.1%； P=0.07）。 DAPI 染色检测用 [6]-姜酚和/或 IR 处理的细胞中凋亡的核形态变化。此外，蛋白质印迹和 qRT-PCR 显示，IR 后的 [6]-姜酚预处理下调了 cyclin B1、cyclin A2、CDC2 和 cyclin D1 的蛋白表达，上调 p27 的 mRNA 表达，并诱导活性 caspase-9、活性 caspase- 3 和细胞色素 c。总之，本研究表明[6]-姜酚增强GC细胞的放射敏感性，并且该机制至少涉及 G2/M 期停滞和细胞凋亡诱导。