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摘要标题：冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人胃癌 SGC-7901 细胞凋亡。
摘要来源：Int J Oncol。 2016 年 6 月；48(6):2453-60。 Epub 2016 年 4 月 7 日。PMID：27082253
摘要作者：高世勇、谭惠欣、朱楠、高海宇、吕春雨、建刚、于斌季
文章来源：高士勇
摘要：冬凌草甲素是冬凌草最重要的抗肿瘤活性成分之一。我们实验室最近发表的研究表明冬凌草甲素能够将人胃癌SGC-7901细胞阻滞在G2/M期。然而，对于诱导胃癌细胞凋亡知之甚少。本研究的目的是探讨冬凌草甲素对抗宁的影响。SGC-7901细胞的肿瘤能力和冬凌草甲素介导的细胞凋亡内在途径的详细分子机制。通过 MTT 测定评估细胞增殖，并通过 Hoechst 33342 染色测定和膜联蛋白 V/PI 双染色测定测定冬凌草甲素诱导的细胞凋亡。早期凋亡率采用膜联蛋白 V/PI 染色并通过流式细胞术检测。通过 Bcl-2、Bax、细胞色素 c 和 caspase-3 表达的蛋白质印迹分析来分析细胞凋亡途径。结果显示，冬凌草甲素能够抑制SGC-7901细胞增殖，50%生长抑制（IC50）为22.74 µM。冬凌草甲素可诱导SGC-7901细胞凋亡，0、20、40、80 µmol/l冬凌草甲素诱导的早期细胞凋亡率分别为1.53±0.67、3.33±0.29、84.80±0.82和96.43±0.51%。 Westernblot 分析显示，冬凌草甲素下调 Bcl-2 蛋白（抗凋亡因子）并上调 Bax 蛋白（促凋亡因子），最终导致细胞凋亡减少。n 表示 Bcl-2/Bax 蛋白的比率。此外，冬凌草甲素还诱导细胞色素 c 从线粒体释放到细胞质，并激活 caspase-3。综上所述，本研究提示冬凌草甲素通过线粒体信号通路诱导SGC-7901细胞凋亡，这可能是冬凌草甲素介导SGC-7901细胞凋亡的主要机制之一。