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冬凌草甲素通过激活JNK信号通路诱导HGC-27细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Lett。 2020 年 1 月；19(1):255-260。 Epub 2019 年 11 月 14 日。PMID：31897137
摘要作者：任东林、Roshan Ara Ghoorun、吴晓华、陈红雷、周前，吴晓斌
文章来源：任东林
摘要：胃癌（GC）是一种非常常见的癌症。尽管目前的治疗方式包括手术切除和化疗，但许多患者要么不适合根治性切除，要么对化疗反应不佳。由于该疾病的复杂特征，需要补充治疗。在本研究中，冬凌草甲素对细胞增殖的影响分别使用 Cell Counting Kit-8 测定、实时细胞分析和annexin V-FITC/碘化丙啶 (PI) 检测试剂盒评估 HGC-27 细胞系中的细胞分裂、侵袭和凋亡。还使用蛋白质印迹法研究了冬凌草甲素通过 JNK 途径对细胞凋亡的影响。本研究表明冬凌草甲素可以通过诱导 G/M 阻滞来抑制细胞活力并抑制细胞增殖。冬凌草甲素还通过激活磷酸化-JNK/C-JUN 途径诱导细胞中 caspase 依赖性凋亡。这些结果证明了冬凌草甲素作为治疗GC的潜在治疗化合物的潜力。