膳食姜黄素抑制苯并[a]芘诱导的小鼠前胃癌的机制。
摘要来源：致癌作用。 1998 年 8 月；19(8)：1357-60。 PMID：9744529
摘要作者：S V Singh, X Hu, SK Srivastava, M Singh, H Xia, J L Orchard, H A Zaren
文章所属机构：癌症研究实验室，Mercy 癌症研究所，匹兹堡，PA 15219，美国。
摘要：姜黄素（二阿魏酰甲烷）是姜黄中的主要黄色素，已被证明可以抑制苯并[a]芘 (BaP) 通过尚未完全了解的机制诱发小鼠前胃癌。众所周知，虽然细胞色素 P4501A1 (CYP1A1) 和环氧化物水解酶 (EH) 在 BaP 转化为其活化形式中发挥着重要作用，但 (+)-anti-7,8-二羟基-9,10-oxy-7,8 ,9,10-四氢苯并[a]芘[(+)-抗BaPDE]，(+)-抗BaPDE的解毒是通过以下方式完成的谷胱甘肽ne (GSH) S-转移酶 (GST)。因此，推测姜黄素可能通过抑制 BaP 的激活或（和）通过增强 (+)-抗 BaPDE 的解毒来发挥抗癌活性似乎是合理的。行政邮政信箱在雌性 A/J 小鼠的饮食中添加 2% 姜黄素 14 天，这已被证明可以显着抑制 BaP 诱导的前胃肿瘤发生，导致肝乙氧基试卤灵 O-脱乙基酶 (EROD) 适度但具有统计学意义的降低活性，该反应优先由 CYP1A1 催化。虽然在对照或治疗小鼠的前胃中均未检测到 EROD 活性，但喂食姜黄素导致肝脏 EH 和 GST 活性显着增加（约 2.3 倍）。肝脏和前胃 GSH 水平以及前胃 EH 和 GST 活性不受姜黄素治疗的影响。尽管各种肝脏 GST 同工酶的水平在姜黄素摄入后显着增加ding，注意到 pi 类同工酶 (mGSTP1-1) 的最大诱导作用，在小鼠肝脏 GST 中，其对 (+)-抗 BaPDE 的解毒非常有效。总之，本研究结果表明姜黄素可能通过影响肝脏中BaP代谢的激活和失活途径来抑制BaP诱导的小鼠前胃癌。