[Z Ajoene 的抗胃癌作用及其分子机制]。
摘要来源：中国应用生理学杂志。 2021 年 9 月；37(5):514-519。 PMID：34816664
摘要作者：朱明了、郑真、楼恩哲、赵开廷、何世彦、陈家宇
文章作者单位：朱明燎
摘要：探讨Z Ajoene对胃癌细胞MGC-803的影响及其分子机制。0、1处理胃癌细胞MGC-803。 、5、25和125μmol/L Z阿霍烯作用24小时、48小时和72小时，每个有3个重复孔。 MTS法分析MGC-803细胞增殖活性，JC-1染色后分析线粒体膜电位，Hoechst 33342染色后观察核型，LDH释放法检测细胞毒性，并检测细胞凋亡水平和细胞周期。用 flo 分析w 细胞计数术。采用RT-qPCR和Western blot方法评估P53、Caspase-3、RAS、ERK、BCL-2、AKT、mTOR和PI3K基因的表达水平。同时将4周龄雄性BALB/C小鼠随机分为5组，每组20只，腹股沟皮下接种胃癌细胞MGC-803。两天后，各组注射Z阿霍烯，剂量为0、1、5、25、125μmol/L，0.1ml/次，隔日注射一次。第一次注射肿瘤细胞第20天，每组处死10只小鼠，取出肿瘤组织称重。记录其余小鼠的生存期，观察Z Ajoene对荷瘤小鼠胃癌生长和生存期的影响。Z Ajoene治疗后，MGC-803细胞的增殖活性明显受到抑制，细胞凋亡率显着升高（＜0.01）。 p53、Caspase-3 和 p53 的转录和表达水平BAX基因显着升高，而RAS、ERK1、BCL-2、AKT、mTOR、PI3K基因转录和表达水平显着降低（＜0.01）。抑瘤实验表明，Z Ajoene治疗后可抑制肿瘤的生长，大大延长荷瘤动物的生存时间（＜0.01）。Z Ajoene对胃癌有治疗作用，可抑制增殖。通过调节PI3K-AKT-mTOR和RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的表达，诱导胃癌细胞凋亡。