Dieckol 是从食用褐藻 Ecklonia cava 中分离出来的，可诱导卵巢癌细胞凋亡并抑制肿瘤异种移植物生长。
摘要来源：J Cancer Res Clin Oncol。 2015 年 2 月；141(2):255-68。 Epub 2014 年 9 月 13 日。PMID：25216701
摘要作者：Ji-Hye Ahn、Yeong-In Yang、Kyung-Tae Lee、Jung-Hye Choi
文章归属：Ji-Hye Ahn
摘要：用途：Ecklonia cava 是一种丰富的棕色据报道，藻类含有多种具有抗炎作用的生物活性化合物。然而，人们对大肠菌中主要活性化合物二烯酚的抗癌作用知之甚少。在本研究中，我们研究了 Dieckol 在卵巢癌细胞和异种移植小鼠模型中的抗肿瘤活性及其分子机制。
方法：采用MTT法、PI染色、PI与Annexin双染等方法研究细胞毒性、细胞周期分布及凋亡情况。我们还分别使用流式细胞术和蛋白质印迹分析研究了活性氧（ROS）的产生和蛋白质表达。在 SKOV3 肿瘤异种移植模型中评估了 Dieckol 的抗肿瘤作用。
结果：我们发现 E. cava 提取物其草单宁对A2780和SKOV3卵巢癌细胞具有细胞毒作用。 Dieckol 诱导 SKOV3 细胞凋亡并抑制肿瘤生长，并且在携带 SKOV3 的小鼠模型中没有任何明显的副作用。 Dieckol 触发 caspase-8、caspase-9 和 caspase-3 的激活，用 caspase 抑制剂预处理可以中和 Dieckol 的促凋亡活性。此外，迪克尔治疗会导致线粒体功能障碍并抑制抗细胞凋亡的水平蛋白质。我们进一步证明，dieckol 诱导细胞内 ROS 增加，抗氧化剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 显着逆转 dieckol 引起的 caspase 激活、细胞色素 c 释放、Bcl-2 下调和细胞凋亡。此外，dieckol 抑制 AKT 和 p38 的活性，并且 AKT 和 p38 的过度表达至少部分逆转了 dieckol 诱导的 SKOV3 细胞凋亡。
结论：这些数据表明，dieckol 通过 ROS 产生和调节 ROS 诱导 caspase 依赖性细胞凋亡来抑制卵巢癌细胞生长。 AKT 和 p38 信号传导。