姜黄素可逆转慢性应激引起的认知受损和神经元可塑性。
摘要来源：神经药理学。 2009 年 9 月；57(4)：463-71。 Epub 2009 年 6 月 21 日。PMID：19540859
摘要作者：Ying Xu、Dan Lin、Shan Li、Gaowen Li、Subramaniam G Shyamala、Philip A Barish、Matthew M Vernon、Jianchun Pan、William O Ogle
文章隶属关系：J Crayton Pruitt Family Department of Biomedical Engineering and Evelyn F&William L Mcknight Brain Institute, University of Florida, Gainesville, FL 32611, USA。< /p>摘要：
慢性压力发生在日常生活中，会导致空间认知受损、神经内分泌和可塑性异常。姜黄素是治疗这些与压力相关的紊乱的潜在疗法，它源自咖喱香料姜黄。之前我们证明姜黄素可以逆转慢性压力引起的行为缺陷逃避厌恶刺激，然而其对压力引起的学习缺陷和相关病理的有益影响背后的机制尚不清楚。本研究调查了姜黄素对水迷宫任务中约束应激引起的空间学习和记忆功能障碍以及与神经内分泌和可塑性变化相关的测量的影响。结果表明，姜黄素可以以剂量依赖的方式逆转记忆缺陷，压力引起的血清皮质酮水平增加也是如此。这些作用与积极的抗抑郁药丙咪嗪类似。此外，通过分支点和树突长度的变化来评估，姜黄素可以防止海马 CA3 锥体神经元树突形态的不利变化。在原代海马神经元中，姜黄素或丙咪嗪可以保护海马神经元免受皮质酮诱导的毒性。此外，钙/钙调蛋白激酶 II (CaMKII) 被激活的部分d（磷酸化 CaMKII、pCaMKII）和谷氨酸受体亚型（NMDA(2B)）表达在皮质酮存在下增加。姜黄素或丙咪嗪治疗也可以阻断这些作用。因此，正如在这些应激模型中所见，姜黄素可能是治疗学习和记忆障碍的有效疗法，其神经保护作用部分是通过使皮质酮反应正常化来介导的，从而导致 pCaMKII 和谷氨酸受体水平下调。 p>