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低聚糖通过停用 MyD88/PI3K 通路 E2F2 来减轻慢性轻度应激诱导的炎症和抑郁样行为。
摘要资料来源：Front Pharmacol。 2022 年；13：855964。 Epub 2022 年 8 月 16 日。PMID：36052143
摘要作者：朱振华、尹旭元、徐土荪、陶伟伟、光达姚，王佩杰，琪琪，贾秋芳，王静，朱月，李辉
文章归属：朱振华
摘要：低聚糖（MOs）是天然草药提取物，已被证明具有抗抑郁作用。然而，这种效应的机制仍不清楚。在这里，我们探讨了 MO 改善实验性抑郁症的机制。使用慢性轻度应激（CMS）小鼠模型，我们检查 MO 是否可以防止抑郁样行为。使用脂多糖 (LPS) 和 ATP 处理的 BV2 细胞来检查 MO 介导炎症反应的潜在机制。我们发现，在蔗糖偏好测试（SPT）中，MOs 阻止了 CMS 引起的蔗糖偏好比的降低，并在悬尾测试（TST）和强迫游泳测试（FST）中缩短了不动持续时间。我们还注意到，MOs 通过使 CMS 小鼠或 LPS 和 ATP 刺激的 BV2 细胞中的 MyD88/PI3K 通路 E2F2 失活来抑制炎症效应。此外，E2F2 的过度表达削弱了 MO 的有益作用。总的来说，这些数据表明MOs通过靶向E2F2介导的MyD88/PI3K信号通路对CMS小鼠发挥抗抑郁作用。