摘要标题：
P38 MAP激酶通过线粒体凋亡级联反应参与油蛋白诱导的A549细胞凋亡。
摘要来源：
Biomed Pharmacother. 2017 Nov ;95:1425-1435. Epub 2017 Sep 21. PMID: 28946190
文章所属：
Shasha Cao
文章摘要：
肺癌是对人类健康造成巨大威胁的恶性肿瘤之一，这会导致增长最快的发病率和死亡率。油蛋白作为自然产生在几种癌细胞中发挥抗癌作用。在这项研究中，我们研究了油甲蛋白酶对A549细胞和潜在机制的凋亡作用。油蛋白通过导致G2/m期停滞明显降低了A549细胞中的细胞活力，但未能显着降低BEES-2B细胞的细胞活力。凋亡形态，在Sub-G1峰中的积累，细胞核碎片和PARP的裂解证实了油蛋白的凋亡。观察到p-p38mapk和p-atf-2中剂量依赖性升高，而在p-jnk和p-c-jun中无法观察到明显的变化，显示了p38mapk的激活，但未观察到JNK的激活。有趣的是，ERK1/2似乎是恒定的，而P-ERK1/2依赖剂量降低。油蛋白会导致线粒体膜电位的降低，Bax/Bcl-2比率增加，线粒体细胞色素C的释放以及Caspase-9和Caspase-3的激活，这意味着激活了线粒体的凋亡途径。此外，Z-VAD-FMK（caspase抑制剂）大大衰减了油蛋白蛋白诱导的凋亡。 p38mapk抑制剂可防止凋亡人体的产生和裂解-PARP，p-p38，p-ATF-2的表达和细胞色素c的释放。综上所述，这些结果证明了p38mapk信号通路通过A549细胞中的线粒体凋亡级联反应介导的油蛋白诱导的细胞凋亡。酸蛋白有可能成为治疗肺癌治疗的治疗药物。