Sinensetin 通过 MAPK 通路减轻人脑微血管内皮细胞缺氧/葡萄糖剥夺/再灌注引起的神经毒性。
摘要来源：J Appl Toxicol。 2022年04月；42(4)：683-693。 Epub 2021 年 10 月 19 日。PMID：34664717
摘要作者：杨东、杨荣刚、沉江一、黄璐、门帅、天才王
文章来源：杨东
摘要：Sinensetin 是一种具有抗炎和抗氧化活性的多甲氧基黄酮。本工作旨在探讨青荠素在氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）诱导的神经毒性中的功能和机制。根据GeneCards和ParmMapper工具确定脑卒中与青荠素的重叠靶基因，并进行基因本体论（GO）注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集。耳鼻喉科分析。用 OGD/R 刺激人脑微血管内皮细胞 (HCMEC)。通过 Cell Counting Kit-8、乳酸脱氢酶 (LDH) 释放、活性氧 (ROS) 水平、qRT-PCR 和 TUNEL 分析研究神经毒性。使用蛋白质印迹法测量丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号传导中的蛋白质（p38、JNK 和 ERK）。共预测出50个脑卒中与青荠素的重叠靶基因。通路分析表明它们可能参与 MAPK 通路。 Sinensetin 通过减轻 HCMEC 活力降低、LDH 释放、ROS 生成、炎症反应和细胞凋亡来减轻 OGD/R 诱导的神经毒性。 Sinensetin 通过降低 p38、JNK 和 ERK 的磷酸化来减弱 OGD/R 诱导的 MAPK 通路激活。通路抑制剂减轻了 MAPK 信号的激活，而青荠素则加剧了这种作用。这些抑制剂逆转了 OGD/R 诱导的 HCMEC 神经毒性，并且ensetin 为这一角色做出了贡献。总体而言，sinensetin通过降低MAPK通路的激活来预防OGD/R诱导的神经毒性。