微小核糖核酸-34a-5p和热空气的新型调节，结合了berberine和gefitinib，导致上皮-间质转化抑制人类肺癌

Hotair是重要的致癌lncRNA，涉及肿瘤发生和侵袭。 miR-34a-5p充当肿瘤抑制剂。但是，尚未探讨热水调节的潜在机制，尤其是在非小细胞肺癌（NSCLC）中与miR-34a-5p相关的基本机制。本文中，我们进行了一系列体外实验，包括生存力，迁移，入侵，凋亡和体内异种移植模型，并确定在NSCLC细胞中Hotair显着升高。强化热水表达促进了迁移和侵袭，而耗尽的热水降低了NSCLC细胞的迁移和侵袭能力。我们还观察到，在NSCLC细胞中，miR-34a-5p受到了极大的抑制，并且通过双 - 荧光素酶报告剂和RNA免疫沉淀测定法证实了Hotair和miR-34a-5p之间的结合相关性。我们还表明，MiR-34a-5p的诱导和Hotair的还原以及miR-34a-5p和Hotair之间的相互作用导致抑制上皮 - 间质转变（EMT），这通过诱导关键上皮标记物E-cadherin表达，还原，流疫素和Emt-Emt-dresscription snirail snaild所示。蜗牛的过度表达抵抗miR-34a-5p抑制细胞的生长。蜗牛与E-钙粘蛋白启动子结合并调节E-钙粘蛋白的表达。在此过程中，Berberine和Gefinitib的结合是一种协同作用。在肿瘤异种移植模型中也观察到了类似的发现。总的来说，这是第一份报告，证明了miR-34a-5p-和热带介导的蜗牛调节的相互作用，导致通过berberine和gefitinib的组合抑制EMT过程，这表明miR-34a-5p-5p-5p-和Hotair介导的EMT抑制EMT的调节可能会为EMT抑制新颖的治疗paradig cancer。