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藏红花素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对脑梗死后神经保护机制的研究。
摘要来源：Am J Transl Res。 2022；14(5)：3164-3171。 Epub 2022 年 5 月 15 日。PMID：35702067
摘要作者：赵婷、卢辉、李萌、颜秋月、谷菊贤、骊歌刘
文章来源：赵婷
摘要：目的：探索藏红花素潜在的神经保护机制脑梗塞后。
方法：小鼠以海马神经元细胞系HT-22为研究模型,设对照组、OGD组、低剂量藏红花素组、中剂量藏红花素组、高剂量组。藏红花素组。除对照组外，其余各组细胞均采用OGD处理6 h，其中低剂量组、中剂量组分别加入1μg/mL、2μg/mL和5μg/mL藏红花素，分别为高剂量组。随后，OGD细胞再培养6小时。 CCK-8法检测各组细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫荧光法检测活性氧表达量，Western Blot检测p-蛋白表达量。 PI3K、p-Akt、p-mTOR、LC-3 I、LC-3 II 和 Beclin-1。
结果：缺氧复氧处理后，HT22细胞活力显着降低，凋亡率和ROS表达量显着增加，p-PI3K、p-PI3K蛋白表达量显着升高。 -Akt和p-mTOR减少，而LC-3 II/I和Beclin-1的表达增加。藏红花素治疗后缺氧复氧细胞活性增强，凋亡率降低，活性氧表达下降，p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达增加，LC-3 II/I表达增加和 Beclin-1 下降。
结论：在细胞水平上，藏红花素可以抑制通过激活PI3K/Akt/mTOR通路实现自噬，降低氧化应激水平，从而发挥神经保护作用。