摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过激活 PKA/CREB 途径保护初级大脑皮质神经元免受缺氧和葡萄糖剥夺/复氧的影响。
摘要来源：神经科学。 2019 年 1 月 29 日。Epub 2019 年 1 月 29 日。PMID：30708047
摘要作者：薛冰洁、黄继胜、马波、杨斌、 Dennis Chang、Jianxun Liu
文章来源：薛冰洁
摘要：中风是全世界死亡和残疾的主要原因之一，而中风后认知障碍是一个主要原因对于这种残疾。黄芪甲苷 (AST-IV) 是黄芪的主要生物活性化合物，在中药中广泛用于治疗中风。研究发现 AST-IV 具有增强认知功能，对抗缺血性中风；然而，这种效应背后的机制在很大程度上仍然难以捉摸。线粒体健康对细胞至关重要缺血性损伤后的活力。环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 (CREB) 是一种转录因子，可被蛋白激酶 A (PKA) 激活，以保护线粒体、调节记忆和认知功能。我们使用了培养神经元缺氧缺糖 (OGD) 造成的缺血性损伤体外模型，这会导致 PKA 失活、CREB 磷酸化降低、细胞活力降低和神经元凋亡增加。我们假设 AST-IV 可以通过调节 PKA/CREB 信号通路和保留线粒体功能来保护 OGD 暴露的大脑皮层神经元。我们发现 OGD 引起的线粒体和细胞损伤在 AST-IV 治疗后得到逆转。通过测量线粒体电位以及活性氧（ROS）和三磷酸腺苷（ATP）的水平来评估神经元线粒体的活性。 AST-IV 显着增强 PKA 和 CREB 磷酸化并阻止 OGD 诱导的 mit软骨功能障碍，从而保护暴露于 OGD 的神经元免受损伤和死亡。此外，AST-IV 的作用被 PKA 抑制剂部分阻断。总的来说，这些数据阐明了 AST-IV 对皮质神经元缺血性损伤的保护作用的分子机制。